神经胶质瘤释放的谷氨酸海盐可诱发癫痫

新的研究工作证据提示，大脑胶质瘤细胞膜扣留以致于的胺类灶可在周遭大脑纤维产生痉挛活性，且这一现象可被阻断细胞膜扣留胺类灶的制剂所阻止。

多数(80%)大脑胶质瘤患者在其病程中所大概发生1次痉挛，并且左右有1/3反复发作痉挛，被称之为持续性痉挛，抗痉挛制剂往往无效。既往研究工作提示，周遭边缘侵入临近痉挛样活性范围内的大脑纤维，导致这一范围内胺类灶水平升高，由此诱发持续性痉挛。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham芝加哥大学及其同事进行时了一项研究工作，用以是明确这种活性与细胞膜xc-胱氨酸-胺类转运系统扣留的胺类灶之间的持续性。

结果看出，免疫缺陷小鼠在接受颅内移植版本能大脑胶质瘤细胞膜后1周，有37%展现运动控制(EEG)活性异常，而接受所谓手术的小鼠中所未见此情形。这种异常活性展现为举动的微妙变化，如僵硬、胸部基本功能症候群和震颤。这些小鼠的荷瘤脑皮层烟熏看出出时间依赖性胺类灶浓度上升(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经加拿大食品药品管理处批准的介导xc系统的制剂，研究工作中所发现这种制剂可阻断细胞膜而非所谓手术烟熏扣留胺类灶。灯丝据信看出，23%的皮层烟熏中所可见细胞膜附近自发的阵发性发光，但在所谓手术烟熏中所无此情形。这些范围内的大脑纤维膜片钳据信看出兴奋性上升。

当研究工作者对这些大脑纤维应用SAS时，发现痉挛样活性的平大多持续时间特别是在缩短。接受异种移植版的小鼠在腹腔内切除SAS后也看出EEG痉挛样活性降低。

建构既往研究工作结果，本研究工作明确了xc-系统是痉挛用药的一个可行的新靶点。该研究工作由加拿大国立卫生研究工作院包括的一项慈善机构资助。作者大多无相关利益冲突。

校对： linjinle