“牛奶原啮高血压的发作由p微粒引起,被称做p微粒的神经肽是脑传染牛奶原啮高血压发作原因。”小儿理学院数据分析者Baylor在简报中时说。该简报Skype发表于可匿名获得的plos小儿原体杂志。“猪囊啮小儿和脑内原啮传染是获得性发作主要原因。”Prema Robinson时说。他是传染小儿小儿理学副教授,该简报的通讯作者。理解发作原因是极其重要的,以发展用药性和卫生保健他们的分析方法。P微粒是一神经,进行神经间通信的亚基样催化重排。它由轴突,内皮亚基质和进行小儿原体防御的亚基质产生。在1930年p微粒被推测。很幸以来,它被认为是心痛传递者。然而,最近推测,他在其他机制各个方面起极其重要作用。Robinson意识到p微粒进行呼吸道。他想告诉到底它也许进行发作活动。Robinson和他的同事,包括来自波士顿的tufts小儿理学中心的同事推测了牛奶原啮传染验尸高血压的脑内p微粒。“只要这个寄生啮活,不会频发什么。”Robinson时说。然而,一旦它至死了,四肢利用化学微粒无论如何重排。这驱使特异性亚基质到传染指甲,促使呼吸道。他们的数据分析揭示产p微粒的亚基质在至死啮临近呼吸道一区被推测。注射p微粒或传染寄生啮鼠的呼吸道一区大豆的鸟类饱受严重的发作。他时说。当鼠接受p微粒亚基阻滞药性,他们无发作发作。他时说。此外,p微粒亚基考虑到鼠无发作发作,即使当注射传染鼠的息肉大豆时。此外,工业用p微粒亚基质考虑到鼠的息肉大豆不诱发发作。对于原啮传染用药性期间饱受发作的高血压来时说,这些结果有意义。他时说。当寄生啮至死了,炎亚基质冲到事发地,然后发作开始。有p微粒亚基阻滞药性。这些抗生素也许证明是用药性和卫生保健发作高血压最有效的分析方法。
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